Caso del mes Mayo 2018

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Caso del mes Mayo 2018

Descripción

Autores

  • Dr. Pablo Naval Baudín – Departamento de Neurorradiología, Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Universitari de Bellvitge, Barcelona, España- navalpablo@hotmail.com
  • Dr. Amadeo Muntané Sánchez – Departamento de Neurorradiología, Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Universitari de Bellvitge, Barcelona, España
  • Dra, Paloma Mora Montoya – Departamento de Neurorradiología, Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Universitari de Bellvitge, Barcelona, España

Historia Clínica

Varón de 30 años sin antecedentes patológicos a destacar que refiere molestias relación con a una masa mentoniana.

 

TC postcontraste en fase venosa con cortes axiales con filtro de partes blandas (A) y de hueso (B), reconstrucción sagital (C) y coronal curva (D) de hueso. Muestra una amplia masa tisular mandibular (asterisco), de bordes lobulados (flechas), que se extiende desde el cuerpo derecho hasta el izquierdo y expande y destruye la cortical ósea (puntas de flecha). Engloba múltiples raíces dentarias sin condicionar rizolisis (círculos). En su interior se identifican imágenes cálcicas lineales.

 

Leyendas

 

Imágenes A y B cortes axiales de TC urgente sin contraste en el diagnóstico.

  • Imagen A: hipodensidad patológica en protuberancia (flecha blanca), región posterior y lateral de lóbulo temporal derecho (flecha amarilla) y pedúnculo cerebeloso medio derecho (flecha blanca sin relleno).
  • Imagen B: hipodensidades patológicas bilaterales en sustancia blanca parietooccipital bilateral (círculo azul), área capsulotalámica bilateral (asteriscos rojos) y en sustancia blanca de región insular izquierda (flecha verde).

RM realizada dos días después del diagnóstico:

  • Imagen C: secuencia FLAIR axial. Hiperintensidad patológica bilateral en sustancia blanca parietooccipital bilateral (círculo azul), área capsulotalámica bilateral (asteriscos rojos), cabeza de caudado izquierdo (círculo amarillo) y en sustancia blanca de región insular izquierda (flecha verde).
  • Imagen D y E: secuencia difusión b1000 y mapa ADC. Ausencia de restricción de la difusión de las las lesiones hiperintensas descritas en FLAIR en relación con edema vasogénico y foco puntiforme con restricción de la difusión en cabeza de caudado izquierdo en relación con edema citotóxico (círculo amarillo).

RM tres semanas después:

Imagen F: secuencia FLAIR axial. Resolución del edema vasogénico y foco puntiforme hipeintenso en cabeza de caudado izquierdo residual que coincide con la zona de edema citotóxico (círculo amarillo).

 

Diagnóstico

Diagnóstico Radiológico:

Granuloma de células gigantes central de la mandíbula

RESUMEN:

1. Principios generales
El granuloma de células gigantes (GCG) se trata de una infrecuente lesión ósea benigna no-neoplásica, con frecuente comportamiento agresivo, que involucra con más frecuencia las porciones más anteriores de mandíbula y maxilares. Afecta con más frecuencia a mujeres (con una relación 2:1) principalmente en la 2ª y 3ª década de vida. Se clasifica como central si afecta el hueso o periférico si afecta las partes blandas gingivales.
La clínica de presentación más frecuente es por masa facial. Las lesiones del maxilar pueden también comprometer efecto de masa sobre las estructuras de la órbita.
2. Claves por imagen
Típicamente se trata de una masa ósea localizada en la mandíbula o algo menos frecuente mente en el maxilar. Más raramente puede afectar huesos craneales o de extremidades. Por imagen se trata de una lesión de aspecto lobulado, de densidad partes blandas que realza tras la administración de contraste y que compromete expansión y remodelación ósea con focos de erosión cortical. Asimismo típicamente presenta focos de mineralización del componente tisular.
3. Diagnóstico diferencial
Tumor pardo del hiperparatiroidismo: Apariencia radiológica e histológica similar, la diferenciación se debe basar en el estudio de la función paratiroidea.
Ameloblastoma: Difícil diferenciación radiológica, se trata de una lesión ósea también de morfología lobulada y con expansión ósea. No obstante, a diferencia del GCG suele asociar rizólisis y no presenta matriz calcificada.
4. Manejo y pronóstico
Dada su carácter benigno, la resección local completa suele ser curativa, con una tasa de recurrencia descrita entre el 10-15 %. El uso de radioterapia para tratar tumor residual se considera en la literatura, aunque es controvertido.
5. Literatura recomendada

BIBLIOGRAFÍA:

Nackosa JS  et al. CT and MR Imaging of Giant Cell Granuloma of the Craniofacial Bones. AJNR Am J Neuroradiol. 2006 Sep;27(8):1651-3.
Dunfee BL et al. Radiologic and Pathologic Characteristics of Benign and Malignant Lesions of the Mandible. Radiographics. 2006 Nov-Dec;26(6):1751-68.
Jadu FM et al. Central giant cell granuloma of the mandibular condyle: a case report and review of the literature. Dentomaxillofac Radiol. 2011 Jan; 40(1): 60–64.
Orhan E et al. Idiopathic bilateral central giant cell reparative granuloma of jaws: a case report and literature review. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2010 May;74(5):547-52.

 

Caso del mes Abril 2018

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Caso del mes Abril 2018

Descripción

Autores

Historia Clínica

Mujer de 68 años, hipertensa, con cuadro de amnesia global transitoria de horas de duración. El EEG reveló actividad paroxística focal en lóbulo temporal izquierdo.

Leyendas

 

Secuencias de RM sin contraste intravenoso. En difusión se aprecia un foco de restricción puntiforme en hipocampo, que no se manifiesta en otras secuencias.

 

Diagnóstico

Diagnóstico Radiológico:

Lesiones puntiformes en secuencia de difusión en el contexto de amnesia global transitoria.

RESUMEN:

La amnesia global transitoria (AGT) es un síndrome clínico más prevalente en pacientes de edad media caracterizado por amnesia anterógrada reversible ligada a cuestionamiento repetitivo, junto a un grado variable de amnesia retrógrada para los acontecimientos recientes.

HALLAZGOS RADIOLÓGICOS:

– TC: Sin alteraciones en la mayoría de los casos.

– RM:

  • Puede ser normal.
  • Típicamente focos puntiformes que restringen en difusión localizados en hipocampo que suelen ser unilaterales y de predominio en lóbulo temporal izquierdo, aunque pueden ser bilaterales. En ocasiones pueden observarse como lesiones hiperintensas en las secuencias potenciadas en T2. Típicamente suelen desaparecer en control posteriores (>2 semanas).
  • La  fisiopatología no está clara, habiéndose relacionado con fenómenos isquémicos (tales como AIT), migraña, epilepsia y recientemente con fenómenos de congestión venosa poco estudiados. La restricción en difusión (en ocasiones reversible) podría sugerir edema citotóxico como parte de la fisiopatología del cuadro.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Isquemia en territorio de arteria cerebral posterior.

Amnesia transitoria epiléptica.

Amnesia psicógena.

Encefalitis límbica.

TRATAMIENTO

No precisa.

BIBLIOGRAFÍA:

-Bartsch T, Butler C. Transient amnesic syndromes. Nature Reviews Neurology volume 9, pages 86–97 (2013).

-David R Spiegel, Justin Smith et al. Transient global amnesia: current perspectives. Neuropsychiatr Dis Treat. 2017; 13: 2691–2703.

-Sarah Kremen, MD.Transient global amnesia. www.uptodate.com. Feb 2018

 

Caso del mes Abril 2018

Caso del mes Marzo 2018

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Caso del mes Marzo 2018

Descripción

Autores

  • SANDRA DELGADO SAIZ – Servicio de Radiodiagnóstico – Hospital Universitario Basurto – Bilbao – argia354@gmail.com , sandra.delgadosaiz@osakidetza.eus
  • JUAN JOSÉ GÓMEZ MUGA – Servicio de Radiodiagnóstico – Hospital Universitario Basurto – Bilbao – gomezmuga@gmail.com
  • MARIMAR SARMIENTO DE LA IGLESIA – Servicio de Radiodiagnóstico – Hospital Universitario Basurto – Bilbao – marsarmiento77@gmail.com

Historia Clínica

Hombre de 40 años. Antecedentes de VIH y linfoma en tratamiento con QT. Presenta desorientación.

Leyendas

 

Imágenes lineales subependimarias en ventrículos laterales y pequeñas lesiones redondeadas en sustancia blanca parieto-occipital bilateral, hiperintensas en FLAIR (imagen E), difusión (imágenes A-C), con realce tras contraste (imagen F) y caída de señal en mapa ADC (imagen D).

 

Diagnóstico

Diagnóstico Radiológico:
Ventriculitis por citomegalovirus (CMV)

RESUMEN:

El CMV es un miembro de la familia herpes virus (HHV 5). Es la causa más frecuente de infección vírica en pacientes con SIDA (reactivación del virus latente en inmunodepresión (CD4 < 100 células/mm3)

  • Tiene predilección por las regiones ependimarias y subependimarias (ventrículo/ependimitis y meningoencefalitis)
  • Hallazgos radiológicos:
    • RM es el método de elección
    • El CMV afecta a la sustancia gris y el epéndimo ventricular en mayor grado que a la sustancia blanca, lo que lo distingue de otras encefalitis en pacientes VIH
    • El hallazgo más característico es la presencia de una hiperintensidad subependimaria en la secuencia FLAIR con realce tras la administración de contraste intravenoso y restricción a la difusión
    • Puede tener un extensión centrífuga desde el sistema ventricular a la sustancia gris o blanca.
    • *En infección congénita: Lisencefalia con córtex fino , hipoplasia cerebelosa , retraso en la mielinización, ventriculomegalia y calcificaciones periventriculares

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Encefalitis VIH, LMP, linfoma cerebral primario.

DIAGNÓSTICO ANATOMO-PATOLÓGICO

Inclusiones intranucleares “en ojo de búho” en células ependimarias, subependimarias y de la sustancia blanca

TRATAMIENTO

Ganciclovir y Foscarnet, TARGA

BIBLIOGRAFÍA:
Seok JH et al. Diffusion MRI findings of cytomegalovirus-associated ventriculitis: a case report. The British Journal of Radiology, 84 (2011), e179–e181.

Hyun JW et al. Teaching NeuroImages: Periventricular restricted diffusion MRI in CMV ventriculitis. Neurology. 2015 Apr 21;84(16):e121.

Renard T et al. Cytomegalovirus encephalitis: Undescribed diffusion-weighted imaging characteristics. Original aspects of cases extracted from a retrospective study, and from literature review. J Neuroradiol. 2016 Dec;43(6):371-377

Caso del mes Febrero 2018

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Caso del mes Febrero 2018

Descripción

Autores

  • Dr. Jaime Salvador García. Hospital Universitario Doctor Peset (Valencia) jaimesalvadorgarcia@gmail.com
  • Dr. Andrés Painel Seguel
  • Dr. Gregorio Martín Benítez

Historia Clínica

Varón de 39 años, sin antecedentes de interés, con edema palpebral y leve «inflamación» en ojo derecho.
Se solicita TC orbitario para valorar engrosamiento glandular y/o proceso inflamatorio/infeccioso.

 

Leyendas

 

 

Imagen 1. Imágenes de TC orbitario tras la administración de CIV. Se evidencia masa en cuadrante superior externo de la órbita derecha, en topografía de glándula lacrimal. Presenta morfología ovalada y márgenes lisos, con valores de atenuación grasa (*) y componente lineal de densidad calcio (flecha verde) en polo anterior y de partes blandas en polo posterior (flecha amarilla).
No se observan signos inflamatorios ni repercusión del plano óseo subyacente.

 

Diagnóstico

Diagnóstico Radiológico:
Quiste orbitario del desarrollo (dermoides, epidermoides y teratoma).

RESUMEN:

Los quistes orbitarios surgen de la inclusión de un elemento ectodérmico durante el cierre del tubo neural, donde los elementos dérmicos quedan atrapados en la línea de sutura, diploe, meninges o cuero cabelludo. Los quistes dermoides y epidermoides se encuentran con mayor frecuencia en el cuadrante temporal superior de la órbita, adyacente a la línea de sutura cigomático-frontal.
La mayoría de estas lesiones son de crecimiento lento, aunque algunas pueden crecer rápidamente en adultos. Se observan como masas de densidad grasa que no realzan tras la administración de contraste intravenoso.
Los quistes dermoides presentan densidades de grasa y calcio.
Los quistes epidermoides pueden exhibir características de imagen similares, pero la calcificación no es una característica habitual.

BIBLIOGRAFÍA:
Jung, W., Ahn, K., Park, M., Kim, J., Choi, J., Kim, B. and Hahn, S. (2007). The Radiological Spectrum of Orbital Pathologies that Involve the Lacrimal Gland and the Lacrimal Fossa. Korean Journal of Radiology, 8(4), p.336.

Mafee MF. Orbit: embryology, anatomy, and pathology. In: Som PM, ed. Head and neck imaging, 2nd ed. St. Louis: Mosby, 2003:529-654

Caso del mes Enero 2018

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Caso del mes Enero 2018

Descripción

Autores

  • Dra. Garazi Elizundia López. Servicio de Radiodiagnóstico Hospital Universitario Basurto (Bilbao) elitxu90@gmail.com
  • Dr. Juan José Gómez Muga. Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Universitario Basurto (Bilbao) gomezmuga@gmail.com
  • Dr. Mikel Grau García. Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Universitario Basurto (Bilbao)  mikel.graugarcia@osakidetza.eus

Historia Clínica

  • Varón de 60 años con afasia global brusca.

Leyendas

 

 

TC multimodal (A, B): Borramiento de surcos en región temporoccipital izquierda con aumento del rCBV asociado y estructuras vasculares anómalas en angioTC (C).

 

 

RM cerebral: Hiperseñal en FLAIR (D) con difusión facilitada (E) compatible con edema vasogénico. Hiperseñal en TOF rodeando a la pared del seno sigmoide a partir de una rama occipital hipertrófica de la ACE (F). Los senos venosos están permeables (G).

 

Diagnóstico

Diagnóstico Radiológico:
Fístula dural arteriovenosa

RESUMEN:

  •  Las fístulas durales arteriovenosas (A-V) constituyen hasta el 10-15% de todas las malformaciones vasculares intracraneales.
  • Con la generalización de los estudios de angioTC y angioRM  es frecuente encontrar signos directos o indirectos de esta patología en estas pruebas de imagen no invasivas.
  • Presentan una sintomatología y formas de presentación muy variables. En nuestro caso, la afasia global se debía a la extensa afectación de las áreas temporal y parietal del hemisferio dominante izquierdo que se corresponde con las áreas sensitivas del lenguaje.
  • Las manifestaciones radiológicas suelen ser secundarias al aumento del flujo venoso que condicionan, que se traduce en áreas de edema vasogénico en el parénquima cerebral o bien hemorragias en diferentes localizaciones.
  •  Debemos sospechar FAV en estudios de TC o RM:

    –      Estructuras vasculares prominentes SIN nidus.

    –      Aumento de volumen en perfusión.

    –      Edema con microhemorragia en T2*.

    –      Hiperseñal venosa en TOF.

    –      Relleno venoso precoz en estudios dinámicos.

  • El diagnóstico debe ser confirmado mediante arteriografía, que sigue constituyendo la técnica diagnóstica de elección. Permite su clasificación en diferentes tipos, lo que resulta fundamental de cara al manejo terapéutico.
  • El tratamiento, en el caso de fístulas con sintomatología o riesgo de complicación, consiste en la desconexión o cierre de la comunicación arteriovenosa, bien mediante técnicas de radiología intervencionista endovascular  o mediante cirugía abierta.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 

La sobrecarga venosa del territorio superficial posterior de la ACM izquierda (C) se puede deber a:

           –  fistula dural en dicha localización

           –  trombosis del seno transverso y/o sigmoideo izquierdo, que en este caso se encontraban permeables.

BIBLIOGRAFÍA:

  •   Gandhi D et al. Intracranial dural arteriovenous fistulas: classification, imaging findings, and treatment. AJNR Am J Neuroradiol. 2012;33 (6): 1007-13.
  •  Mossa-Basha M et al. Imaging of cerebral arteriovenous malformations and dural arteriovenous fistulas. Neurosurg Clin N Am. 2012 Jan;23(1):27-42.

 

Caso del mes Diciembre 2017

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Descripción

Autores

Historia Clínica

  • Mujer 58 años sin antecedentes de interés, que ingresa por diplopia binocular, ataxia y parestesias hemifaciales izquierdas.

Leyendas

A. TSE T2 transversal
B. B1000 transversal
C. T1 EG 3D con supresión grasa tras administración de gadolinio iv.
D. FLAIR coronal
E. FLAIR coronal tras un mes de tratamiento
Área de hiperintensidad en secuencias T2/FLAIR de la vertiente central del mesencéfalo que preserva la arquitectura del mismo, con una zona central que restringe la difusión y realza tras la administración de contraste a nivel del brachium conjunctivum. El control al mes tras tratamiento específico muestra una reducción muy significativa de la alteración de señal a nivel mesencefálico.

 

Diagnóstico

Diagnóstico Radiológico:
Encefalitis de Bickerstaff

RESUMEN:

  • La encefalitis de Bickerstaff (EB) se considera una rara enfermedad inmuno-mediada del sistema nervioso central, que forma parte del espectro del  síndrome de anticuerpo IgG anti-Gq1b, donde también se incluyen el síndrome de Miller-Fischer y la oftalmoparesia aguda sin ataxia.
  • La EB clínicamente se caracteriza por oftalmoplejia y ataxia. También puede aparecer somnolencia, alteración hemisensorial y piramidalismo. En el estudio de resonancia magnética es característico la afectación del mesencéfalo con un claro predominio central y, en menor medida, a ganglios de la base, especialmente el tálamo. Esta afectación se traduce en un aumento de señal en secuencias T2 y FLAIR que puede mostrar un discreto realce y restricción a la difusión. Aunque suele ser una enfermedad autolimitada y de curso benigno, los casos graves pueden tratarse con altas dosis de corticoides +- inmunoglobulinas intravenosas, con una mejoría tanto clínica como en los estudios de imagen tras la resolución de los síntomas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 

Encefalopatía tóxico-metabólica (como paradigma estaría la encefalopatía de Wernicke), la rombencefalitis infecciosa, la esclerosis múltiple y la enfermedad de Behçet .

BIBLIOGRAFÍA:

  • Odaka M, Yuki N, Hirata K.  Anti-GQ1b IgG antibody syndrome: clinical and immunological range. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;70:50–55.
  • Brunberg JA. Ataxia. Am J Neuroradiol 2008; 29:1420 –22.