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Embolia gaseosa tras cateterismo

Discusión: La embolia gaseosa cerebral es una causa rara de accidente cerebrovascular pero potencialmente grave. Se produce a través de la entrada de aire a la circulación sanguínea que puede introducirse por un traumatismo, de manera iatrogénica al canalizar una arteria o una vena (en el caso de que exista un shunt derecho-izquierdo) y más raramente por mecanismo de descompresión en accidentes de buceo. Clínicamente el diagnóstico va a ser difícil ya que van a presentarse con síntomas encefalopáticos inespecíficos similares a un accidente cerebrovascular y debe considerarse en casos en los que exista una relación temporal con uno de los mecanismos causales mencionados anteriormente. La RM va a ser muy útil tanto para su diagnóstico como para evaluar la extensión de la afectación isquémica a través del estudio de difusión (DWI) y su correspondiente mapa ADC.

Imagen: La imagen por TC basal va a tener una gran sensibilidad al poder detectar con facilidad focos de atenuación gaseosa de distribución periférica en el lecho vascular distal junto con edema vasogénico y citotóxico circundante, aunque estos hallazgos no siempre van a estar presentes. En RM, los émbolos gaseosos pueden aparecer como focos de susceptibilidad y el componente inflamatorio por rotura de la barrera hematoencefálica se puede manifestar con la presencia de edema vasogénico visible en secuencias T2/FLAIR.

Diagnóstico diferencial: El diagnóstico diferencial se va a llevar a cabo fundamentalmente con otras causas de accidente cerebrovascular de tipo aterotrombótico, embólico no gaseoso o de tipo inflamatorio como vasculitis del sistema nervioso central.

Tratamiento: Mantenimiento de soporte retirando la fuente embolígena, medidas posturales en posicionamiento Trendelenburg, aspiración de catéteres venosos y oxígeno hiperbárico.

Bibliografía

• Ramon Y Cajal Calvo J. Embolismo gaseoso cerebral como complicación de una enfermedad pulmonar intersticial difusa. Rev Fac Cien Med Univ Nac Cordoba. 2024;81(2):381-390.
• Timpone VM, Callen AL. Hallazgos característicos en imágenes por resonancia magnética de infartos de embolia aérea cerebral: una serie de casos. AJNR Am J Neuroradiol. 2024;doi:10.3174/ajnr.A8349.
• Kuo K-H, Pan Y-J, Lai Y-J, Cheung W-K, Chang F-C, Jarosz J. Dynamic MR imaging patterns of cerebral fat embolism: a systematic review with illustrative cases. AJNR Am J Neuroradiol. 2014;35(6):1052-1057.

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La trombosis venosa cerebral puede debutar con clínica inespecífica y subaguda, simulando patología postraumática. La persistencia de náuseas, vómitos y alteración del nivel de consciencia sin hallazgos traumáticos evidentes debe hacer sospechar esta entidad. El diagnóstico precoz es clave para evitar complicaciones hemorrágicas o infarto venoso.

Imagen – datos clave en radiología:

• Hiperdensidad espontánea del seno transverso izquierdo en TC sin contraste (signo del cordón denso)
• Defecto de repleción del seno transverso y sigmoideo izquierdos en angio-TC venosa
• Ausencia de señal de flujo en angio-RM venosa, confirmando trombosis venosa cerebral
• Posibles cambios parenquimatosos secundarios (edema / infarto venoso)

Diagnóstico diferencial:

• Trombosis venosa cerebral
• Hemoconcentración / policitemia
• Dominancia o variante anatómica del seno transverso
• Artefacto por volumen parcial o flujo venoso lento

Tratamiento:

• Anticoagulación precoz con heparina de bajo peso molecular, seguida de anticoagulación oral
• Control clínico y radiológico evolutivo
• Buen pronóstico si el tratamiento se inicia de forma temprana

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Diagnóstico: Hematoma subdural espinal

Discusión: Los hematomas espinales pueden ocurrir espontáneamente, siendo el tratamiento anticoagulante la asociación más frecuente con los hematomas espinales. Otras causas precipitantes son procedimientos anestésicos espinales y la punción lumbar. Los pacientes generalmente presentan una clínica aguda de inicio abrupto con dolor y clínica neurológica variable según el nivel.

Imagen: La RM es esencial para caracterizar la localización y el tipo de hematoma, lo que resulta determinante para guiar el abordaje quirúrgico. La señal en secuencias T1 y T2 es variable según la evolución temporal del hematoma.

Los hematomas epidurales son mucho más frecuentes y se localizan externos a la duramadre, presentando morfología convexa en posición dorsal o dorsolateral, generalmente obliterando la grasa epidural. Sin embargo, en este caso, el hematoma rodeaba la médula con una morfología cóncava, formaba un ángulo agudo en sus extremos respecto a la duramadre y preservaba en todo momento la grasa epidural. Estos hallazgos orientaban hacia una localización subdural, la cual se confirmó intraoperatoriamente al realizar la laminectomía descompresiva urgente.

Diagnóstico diferencial: El principal diagnóstico diferencial sería con procesos inflamatorios o lesiones neoplásicos, que puede ser difícil de diferenciar. En este sentido, el inicio clínico y el uso de contraste intravenoso puede ayudar en la diferenciación.

Manejo: El manejo de los hematomas espinales se basa en varios factores según las comorbilidades del paciente, lesiones asociadas y la severidad de la clínica. La mayoría de los autores consideran que la descompresión quirúrgica debe realizarse tan pronto como sea posible, aunque se recomienda intentar normalizar/mejorar los parámetros de coagulación previamente si existe coagulopatía.

Bibliografía:

• Pierce JL, Donahue JH, Nacey NC, Quirk CR, Perry MT, Faulconer N, Falkowski GA, Maldonado MD, Shaeffer CA, Shen FH. Spinal Hematomas: What a Radiologist Needs to Know. Radiographics. 2018 Sep-Oct;38(5):1516-1535. doi: 10.1148/rg.2018180099. PMID: 30207937.
• Albrecht C, Boeckh-Behrens T, Schwarting J, Wostrack M, Meyer B, Joerger AK. Spontaneous spinal hematomas: A case series. Acta Neurochir (Wien). 2024 Aug 28;166(1):353. doi: 10.1007/s00701-024-06240-6. PMID: 39196426; PMCID: PMC11358243.
• Moriarty HK, O Cearbhaill R, Moriarty PD, Stanley E, Lawler LP, Kavanagh EC. MR imaging of spinal haematoma: a pictorial review. Br J Radiol. 2019 Mar;92(1095):20180532. doi: 10.1259/bjr.20180532. Epub 2018 Nov 27. PMID: 30407845; PMCID: PMC6541191.

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Resonancia magnética: secuencias ponderadas en T1 con gadolinio en plano axial (A), sagital (B) y coronal (C): Masa extraaxial de aspecto heterogéneo, bien definida, con un intenso realce periférico, de 42 x 41 x 38 mm (AP x TR x CC) en la línea media frontobasal. La lesión está en contacto con la lámina cribiforme y parece originarse del bulbo y tracto olfatorio izquierdo. Aisladas formaciones quísticas periféricas. Secuencia ponderada en T2 plano coronal (D): extensa área de hiperseñal T2 que se extiende por la sustancia blanca del lóbulo frontal izquierdo.

Según la OMS, los schwannomas son tumores benignos derivados de las células de Schwann. Son tumores extremadamente raros, representando aproximadamente el 7 % de los tumores intracraneales. La edad media de presentación es 20 – 50 años.

Las manifestaciones clínicas más frecuentes son anosmia, cefalea y convulsiones.

La RM es la técnica de elección para su diagnóstico, mostrando una masa extraaxial bien delimitada, de intensidad baja o intermedia en imágenes ponderadas en T1 e hiperintensas en T2. La hiperintensidad en T2 puede ser homogénea o mostrar un aspecto “en diana” con alta intensidad en la periferia de la lesión.

El diagnóstico diferencial debe incluirse con otros tumores extraaxiales con realce de localización subfrontal en la fosa anterior, que incluyen meningioma, adenoma quístico y, en raras ocasiones, estesioneuroblastoma. El schwannoma del bulbo o tracto olfativo es excepcional. Adicionalmente, se debe realizar el diagnóstico diferencial con los tumores intraaxiales (incluyendo el glioblastoma IDH wildtype).

Debido a su naturaleza benigna, el tratamiento es quirúrgico sin necesidad de adyuvancia. El pronóstico después de una resección total es favorable.
Evolución del caso: el paciente fue sometido a craneotomía bifrontal y exéresis de la lesión. El estudio anatomopatológico con inmunohistoquímica mostró SOX10 y S100 positivas, confirmando schwannoma del nervio olfatorio grado 1 de la OMS (CNS WHO 2021).

Bibliografía:

• M. Besharatirad, G. Sharifi, F. Bidari Zerehpoosh, An Olfactory Schwannoma mimicking esthesioneuroblastoma: A Case Report, Interdisciplinary Neurosurgery: Advanced Techniques and Case Management. Volume 21,2020 Mar, 100726.
• Kim DY, Yoon PH, Kie JH, Yang KH. The olfactory groove schwannoma attached to the cribriform plate: a case report. Brain Tumor Res Treat. 2015 Apr;3(1):56-9.
• Martínez-Soto, L., Alfaro-Baca, R., Torrecilla-Sardón, M.V., Fernández-Vallejo, B., Ferreira-Muñóz, R., & Diego, T. De. (2009). Un nuevo caso de «schwannoma del olfatorio»: presentación y revisión de la literatura. Neurocirugía, 20(3), 294-297.

Figura 1. Imágenes A y B: cortes transversales de TC sin contraste en ventana de parénquima. Ventana de hueso en imagen C.

Hallazgos: Lesión focal de contornos irregulares e hiperdensa respecto al córtex cerebral, de aparente localización intraaxial, en región córtico-subcortical del lóbulo parietal derecho (flecha blanca en A y B). Se acompaña de edema vasogénico en sustancia blanca subcortical y de centros semiovales adyacentes (asterisco). En la ventana ósea no se observan signos de erosión ni hiperostosis ósea apreciables (flecha hueca en C).

Figura 2. Imagen A corte transversal potenciado en T2 FSE, imagen B FLAIR coronal, imagen C T1 SE e imagen D reconstrucción coronal de secuencia 3D T1 gradiente tras administración de contraste.

Hallazgos: Lesión isointensa al córtex cerebral localizada en zona subcortical anterior del lóbulo parietal derecho (*) con LCR separando su borde medial del parénquima adyacente (flechas blancas en A, C y D), correspondiente a signo de la hendidura de LCR. También se observan zonas de desplazamiento de sustancia gris sin expansión de sustancia blanca (flecha naranja en A). Estos hallazgos son indicativos de lesión extraaxial. No obstante, en secuencia FLAIR la lesión está casi completamente rodeada de edema vasogénico (flecha hueca en B) y tras la administración de contraste se visualiza captación intensa de contraste sin lograr demostrar conexión meníngea (ausencia de cola dural en imágenes C y D). 

MENINGIOMA DEL SURCO CEREBRAL (EXTRADURAL)

El meningioma del surco cerebral plantea un reto diagnóstico. Debe demostrarse su localización extraaxial ya que puede simular tanto por TC como mediante RM una lesión intraaxial. Las características que nos dan la clave de la localización extraaxial son el signo de la hendidura de líquido cefalorraquídeo que rodea al tumor y lo separa del surcos, la presencia de sustancia gris entre la masa y la sustancia blanca y demostrar cualquier dependencia persistente de la dura de la convexidad en el estudio con contraste (signo de la cola dural).

Los meningiomas ectópicos sin conexión dural probablemente provienen de migración de células meningoteliales ectópicas y pueden asentar en múltiples localizaciones, como la cisura de Silvio, la cisura coroidea y los núcleos de la base.

En ocasiones, los signos de extraaxialidad no son evidentes, y en estos casos el principal diagnóstico diferencial deberá realizarse con lesiones cerebrales intraparenquimatosas de localización periférica. En el rango de edad de nuestra paciente se incluirían:

• Xantoastrocitoma pleomórfico. Son tumores corticales con componente quístico y marcada captación del componente sólido. Pueden presentar cola dural y asociar remodelado de la tabla ósea interna adyacente.
• Ganglioglioma. Se presenta como un nódulo sólido con componente quístico asociado. El realce del componente sólido es menos intenso que el del xantoastrocitoma pleomórfico y entre un 30 un 50% presentan calcificaciones.
• Oligodendroglioma. Localización intraaxial córtico-subcortical, con patrón de realce variable y calcificaciones entre un 70 y 90%, pudiendo contener áreas de hemorragia intralesional.

Referencias:

• Ohba S, Abe M, Hasegawa M, Hirose Y. Intraparenchymal Meningioma: Clinical, Radiologic, and Histologic Review. World Neurosurg. 2016 Aug;92:23-30. doi: 10.1016/j.wneu.2016.04.098. Epub 2016 May 4. PMID: 27155381.
• Ramirez-Grueso R, Patino-Ladino SI, Amortegui-Beltran JA, Rios JL, Estrada-Duque L, Arias J. Intraparenchymal Meningioma. J Med Cases. 2021 Jan;12(1):32-36. doi: 10.14740/jmc3592. Epub 2020 Nov 18. PMID: 34434425; PMCID: PMC8383642.
• Jadik S, Stan AC, Dietrich U, Pietilä TA, Elsharkawy AE. Intraparenchymal meningioma mimicking cavernous malformation: a case report and review of the literature. J Med Case Rep. 2014 Dec 29;8:467. doi: 10.1186/1752-1947-8-467. PMID: 25547419; PMCID: PMC4320455.

RM cerebral con secuencias T2 axial (A), FLAIR axial (B, C), FLAIR sagital (D), T1 sagital (E) y T1 C+ axial (F). Múltiples lesiones puntiformes hiperintensas en T2/FLAIR en la sustancia blanca con un predominio en el cuerpo calloso y centros semiovales. Las lesiones del cuerpo calloso se localizan en sus fibras centrales sin involucrar la interfase callososeptal, presentan un aspecto tumefacto y muestran hipointensidad de señal en T1. Alguna de las lesiones en el centro semioval izquierdo muestra un tenue realce en las secuencias T1 con gadolinio.

DIAGNÓSTICO

SÍNDROME DE SUSAC O VASCULOPATÍA RETINOCOCLEOCEREBRAL

Discusión: Se trata de una microangiopatía inmunomediada poco frecuente que suele afectar a mujeres jóvenes y que se caracteriza clínicamente por la tríada de encefalopatía aguda o subaguda, hipoacusia neurosensorial bilateral y oclusión de ramas de la arteria retiniana.

Imagen: En el estudio de RM veremos múltiples lesiones pequeñas hiperintensas en secuencias T2/FLAIR en la sustancia blanca. Las lesiones más características se localizan en las fibras centrales del cuerpo calloso (en lugar de la interfase callososeptal, que es más típica de la esclerosis múltiple) con una morfología “en bola de nieve”. Estas lesiones pueden presentar restricción a la difusión y realce variable de contraste, y representan microinfartos precapilares callosos multifocales. Las lesiones crónicas son hipointensas en T1 y se conocen como agujeros callosos (similar a los agujeros negros en la EM). La afectación del cuerpo calloso es prácticamente patognomónica y la presencia de estos hallazgos en un paciente con encefalopatía, incluso en ausencia de oclusiones de las ramas arteriales retinianas o hipoacusia, es altamente sugestiva del síndrome de Susac.

Además del cuerpo calloso, las lesiones también pueden afectar a la sustancia blanca periventricular, centros semiovales, cerebelo, el tronco encefálico y los pedúnculos cerebelosos medios.

Diagnóstico diferencial: Su diagnóstico diferencial incluye la esclerosis múltiple, la encefalomielitis aguda diseminada, CADASIL o vasculitis.

Tratamiento: El tratamiento inicial del síndrome de Susac consiste en dosis altas de corticosteroides y también se emplean otros inmunosupresores como el rituximab.

Bibliografía:

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