Hallazgos sugestivos de encefalitis con afectación mesial bilateral que en el contexto de este paciente que muestra positividad en LCR para virus del herpes 6, son compatibles con afectación del SNC por el mismo.
La encefalitis por virus Herpes 6 es una rara infección que acontece sobretodo en pacientes inmunodeprimidos, y típicamente tras realización de TPH (como en nuestro caso).
Sus hallazgos en imagen son los correspondientes a una afectación inflamatoria a nivel del parénquima cerebral en una localización típica, destacando sobretodo la hiperseñal mesial bilateral en secuencias T2/FLAIR (menos veces identificable en potenciación T1, con área de hiposeñal) e hiperintensidad en secuencias de DWI (más sensible que las imágenes potenciadas en T2) que pueden traducir edema vasogénico (si no se acompaña de hiposeñal en mapa ADC, como en nuestro caso) o edema citotóxico con restricción a la difusión (hiposeñal ADC).
En fases más evolucionadas puede asociar presencia de compontes hemorrágicos visualizados como focos de marcada hiposeñal en potenciación T2/secuencias de susceptibilidad magnética. No suele presentar realce tras administración de CIV, y si esta presente, este es variable y típicamente en fases más avanzadas.
El diagnóstico diferencial habría que plantearlo con entidades con afectación inflamatoria mesial, abarcando el amplio grupo de encefalitis autoinmunes (encefalitis límbicas), encefalitis infecciosas virales (sobretodo familia herpes virus, como VHH6, Virus herpes 1 y 2, VVZ, Epstein Barr…), los hallazgos de RM tras estatus epilépticos con foco epileptógeno situado en región temporal mesial, tumores gliales de bajo grado y gliomatosis cerebri entre otros.
Sus hallazgos por imagen no son patognomónicos y requiere de confirmación a través de PCR en líquido cefalorraquídeo (como nuestro caso), y realización de múltiples pruebas de inmunidad, inclusive descartar posible origen paraneoplásico.
Su tratamiento es con fármacos antivirales, empleándose el ganciclovir o foscarnet.

El embolismo aéreo es una complicación potencialmente letal de procedimientos que involucren la manipulación vascular arterial o venosa.
La presión atmosférica es mayor que la presión intravenosa, excepto en aquellos vasos que están por encima del corazón mientras el paciente se encuentra en sedestación.
Al tener una vía de acceso yugular abierta al aire, y realizar una inspiración profunda, el gradiente de presión creado favoreció la entrada de gas a la vía, y así al sistema venoso.
Al estar en sedestación, el gas viaja de forma retrógrada a la circulación cerebral, produciendo oclusión de vasos, isquemia e infartos.
El TAC es útil para evaluar la presencia de gas y áreas sospechosas de infarto
La RMN se indica para evaluar las complicaciones posteriores como el infarto y extensión, mediante secuencias potenciadas en difusión/ADC, T2/FLAIR y susceptibilidad magnética
Diagnóstico diferencial: causas de infartos en múltiples territorios vasculares como embolismos sépticos, tromboembolismo por fibrilación auricular
Tratamiento: Oxigenoterapia hiperbárica.

GANGLIOGLIOMA. El paciente se operó y fue confirmado por AP. Los gangliogliomas son tumores bien diferenciados, de crecimiento lento compuestos de células neoplásicas tanto gliales como neuronales. Representan entre el 0,4 al 2% de todos los tumores intracraneales y afectan fundamentalmente a niños y adultos jóvenes (pico de edad 10-20 años). Pueden aparecer en cualquier localización, siendo mucho más frecuentes en la región superficial de los hemisferios cerebrales y en la mayoría de los casos en el lóbulo temporal (50-70%). La forma clínica de presentación más frecuente es con una crisis convulsiva focal. En imagen suele presentarse como una lesión predominantemente quística con un nódulo sólido con realce variable de contraste. Puede presentar calcificaciones hasta en un 35% de los casos. No suele tener edema perilesional ni ejercer efecto masa. El diagnóstico diferencial se plantearía con otros tumores de lento crecimiento que también pueden presentarse como una lesión quística con nódulo sólido como son el astrocitoma pilocítico, xantoastrocitoma pleomórfico, hemangioblastoma o DNET.

ENCEFALOPATÍA HIPOGLUCÉMICA.
Presentación clínica: Ocurre ante una hipoglucemia prolongada y/o grave (por ejemplo, por sobredosis de tratamientos hipoglucemiantes en diabéticos), con convulsiones, alteración del estado de conciencia, pérdida del conocimiento, etc. Otras causas pueden ser insulinoma o sepsis.
Hallazgos en pruebas de imagen: En el estudio de RM, puede manifestarse como áreas bilaterales de aumento de señal en secuencias T2 , que afectan característicamente al brazo posterior de la cápsula interna, ganglios basales, hipocampo, y corteza cerebral, fundamentalmente en las regiones insular y parieto-occipital. En dichas áreas, puede observarse de manera temprana y sensible una restricción de la señal en secuencias de difusión (en relación con el edema citotóxico), que puede ser reversible ante la instauración rápida del tratamiento y evolución favorable del cuadro clínico.
Cabe mencionar que el tálamo, cerebelo y tronco del encéfalo suelen encontrarse respetados, sobre todo en adultos. También puede afectarse el cuerpo calloso (esplenio).
Diagnóstico diferencial:
Infarto isquémico: generalmente más focal, y sobre todo unilateral.
Encefalopatía hipóxico-isquémica: puede mostrar lesiones talámicas simétricas.
Síndrome de encefalopatía posterior reversible : predominio de edema vasogénico en región parieto-occipital.
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob: contexto clínico distinto.
Cambios en estados post-convulsivos.
Tratamiento: Corregir la hipoglucemia.

Diagnóstico: Ruptura de quiste dermoide con migración de gotas de grasa hacia espacio subaracnoideo.
Los quistes dermoides son quistes de inclusión ectodérmicos congénitos. Extremadamente raros, constituyen menos de un 0.5% de los tumores primarios intracraneales.
Tienden a aparecer en la línea media selar, paraselar o regiones frontonasales. Estos quistes crecen en tamaño por secreción glandular y descamación epitelial. El crecimiento puede llevar a su ruptura, causando una meningitis química que lleve al vasoespasmo, infarto e incluso la muerte.
La cápsula de estos quistes consiste en epitelio simple y colágeno, en áreas más gruesas presenta también dermis, la cual contiene folículos pilosos, glándulas sebáceas y apocrinas. La producción de aceites y pelo está implicada en una rápida ruptura.
En imagen se ven como masas bien definidas, lobuladas, de tamaño variable. Tienen las mismas características densitométricas que la grasa, porque contienen colesterol líquido. Son hiperintensas en T1 y no realzan tras contraste. En T2 tienen señal heterogénea variando de hiperintensos a hipointensos. La mejor pista para el diagnóstico de ruptura de un quiste dermoide son las gotas de grasa en las cisternas subaracnoideas, surcos y ventrículos.
Diagnóstico diferencial:
Quiste epidermoide: tienen densidad LCR en imagen y se sitúan fuera de la línea media. Anatomopatológicamente es fácil confundirlos, por lo que la imagen es fundamental.
Craneofaringiomas: localizados también en la región supraselar, se diferencian por tener una alta hiperintensidad en T2 y realzar mucho tras contraste.
Teratomas: ocurren más frecuentemente en región pineal
Lipomas: atenuación grasa homogénea y artefacto “chemical shift artifact”.

Figura A y B. TC craneal sin CIV en plano sagital (A) y axial (B): Lesión en región paraselar derecha con calcificaciones en forma de “arcos y anillos “ (flecha) que produce osteolisis del clivus.
Figura C. RM cerebral T2 coronal: Lesión hiperintensa con imágenes lineales hipointensas que representan las calcificaciones.
Figura D. RM cerebral T1 coronal con gadolinio: Masa con realce periférico en estrecho contacto con el quiasma óptico y la arteria carótida.

ENCONDROMA. La enfermedad de Ollier o encondromatosis múltiple se caracteriza por la aparición de numerosos encondromas. Los encondromas son tumores benignos de origen cartilaginoso comunes en gente joven, habitualmente indoloros. Las localizaciones más comunes son las manos, los pies y los huesos largos (fémur, tibia y húmero). Los encondromas intracraneales son extremadamente raros; representan <0,3% de los tumores intracraneales primarios y suelen originarse en la sincondrosis basal.
Características diagnósticas
Los encondromas son típicamente lesiones líticas de pequeño tamaño (<5cm) con calcificaciones condroides (“en arcos y anillos”) y características no agresivas, sin reacción perióstica ni festoneado endóstico.
En RM se observan como masas lobuladas bien circunscritas  reemplazando la médula ósea, con realce variable, hiperintensas en T2 con focos hipointensos que representan calcificaciones.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial entre encondroma y condrosarcoma de bajo grado es uno de los retos más difíciles tanto para los radiólogos como para los anatomopatólogos.
Los condrosarcomas predominan en pacientes de mediana edad, casi siempre son dolorosos y mayores de 5 cm. Son más frecuentes en el esqueleto axial (pelvis, escápula y costillas). Suelen tener reacción perióstica, festoneado endóstico, destrucción cortical, masa de partes blandas y microfacturas asociadas.